Recent evidence suggests that neuroinflammatory cytokines and reactive microglia
exacerbate tau pathology
最近的證據表明,神經炎症細胞因子和反應性小膠質細胞加劇Tau蛋白病理
Switching of the microglia is not completely understood but involves interactions
with interleukin-10 (IL-10), interleukin-4 (IL-4), interleukin-13,
CD200 (cluster of differentiation 200), and fractalkines,
all of which reduce microglial activation and downregulate the
release of proinflammatory cytokines.
小膠質細胞的轉換並不完全清楚,但涉及與白細胞介素-10(IL-10),白細胞介素-4(IL-4),
白細胞介素-13,CD200(分化簇200)和fractalkines的相互作用,
所有這些都減少小神經膠質細胞激活並下調促炎細胞因子的釋放。
因此
白細胞介素-10(IL-10),白細胞介素-4(IL-4)減少小神經膠質細胞激活並下調促炎細胞因子的釋放
也就減少了Tau蛋白病理
能提高IL-4的元素:鋅、維生素A
能提高IL-10的元素:鋅、錳、硒、維生素A、維生素D、維生素E
二、
Tau蛋白過度磷酸化後錯誤折疊形成神經纖維纏結。
作為維持神經元結構的微管蛋白,Tau蛋白一旦過度磷酸化,會導致繼發炎性反應和神經元變性死亡。
tau蛋白沉積形成神經原纖維纏結(英文:neurofibrillary tangle,NFT)
、軸突以及富含星狀細胞與神經膠細胞的纏繞。
第三與第四階段包括自殺傾向。
因此tau蛋白沉積有可能是Tau蛋白過度磷酸化造成
長期餵食硒酸鈉,能降低海馬區 tau 過度磷酸化和完全消除神經纖維纏結。
tau蛋白的去磷酸化活性可被Mn2+(錳離子)和Mg2+(鎂離子)激活,其中Mn2+(錳離子)的激活作用最強。
瀰漫性軸索損傷(DAI)是最嚴重的創傷性腦損傷(TBI)類型之一。
鎂治療導致瀰漫性軸索損傷(DAI)結果顯著改善
Furthermore, lower concentrations (-9%) of magnesium (although not of zinc)
were demonstrated in suicide tissue.
此外,在自殺組織中證明了較低濃度(-9%)的鎂(儘管不是鋅)。
總結以上:
建議補充鎂+錳+硒解決tau 過度磷酸化和完全消除神經纖維纏結並下調促炎細胞因子的釋放、降低自殺機率